十月金秋不仅是人们享用螃蟹的季节，相信炭烤生蚝也是许多人的真爱。但是由于媒体披露广东近海四成入海排污口排放污水超标，16%的近海海域正在遭受污染，例如人们经常食用的生蚝中，铜元素可能超标达740倍之多。这生蚝吃与不吃,恐怕又是一个问题。
铜是人类最早使用的金属，早在史前时代，人们就开始采掘露天铜矿，并用获取的铜制造武器、饰品和其他器皿。铜也是唯一能大量天然产出、直接利用的金属，只不过由于人类需求量不断增加，人们开始从黄铜矿、辉铜矿、斑铜矿、赤铜矿和孔雀石中提炼铜。
铜是人类生存的一种必需微量元素。摄入的铜约有50%可以被消化道吸收利用，成年人每日大约吸收2.5毫克-5毫克的铜，正常人体内的铜含量为70毫克-100毫克。铜广泛分布于全身各个组织器官,其中以肝和脑组织中含量最为丰富。铜离子参与构成体内30多种酶类和金属蛋白，对人体发挥重要生理作用,如细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶,参与细胞呼吸与能量代谢，具有对抗自由基保护细胞膜的作用，以及参与DNA和RNA复制。缺乏铜可以导致一系列病理变化。
    铜参与造血过程以及铁的代谢,影响到铁的吸收、运送和利用,促进血红蛋白的合成。铜缺乏会引起铁的吸收减少和血红蛋白合成的障碍,发生低色素性贫血, 已合成的红细胞寿命缩短。
    另一方面,过多地摄入铜也可以导致疾病和毒性作用。铜能促进电子转移,促进氧化反应,机体铜过多可增加活性氧的产生,从而对细胞造成伤害。所以,平衡摄入对机体健康非常重要。
1940年，Eden对铜中毒做了详细论述。当机体摄入过量的铜,容易引起铜在体内特别是肝脏的大量蓄积,从而产生毒性作用,引发铜中毒。由于肝脏是储存铜的主要器官, 铜过量摄入时肝脏的病理改变尤为显著。有研究者给大鼠分别喂以铜含量13.15毫克/公斤（正常对照）的日粮和高铜日粮(650、850毫克/公斤),实验9周后进行了铜中毒对大鼠肝脏影响的病理学研究，结果表明,与对照组比较, 高铜摄入组大鼠肝脏出现不同程度的病理损害。
肝豆状核变性又称威尔逊病, 属于常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。由Wilson首先报道和描述,表现为遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。该病患者由于体内P型铜转运ATP酶缺陷,造成肝细胞不能将铜转运到高尔基体合成铜蓝蛋白,过量铜在肝细胞聚集造成肝细胞坏死, 其所含的铜进入血液,然后沉积在脑、肾、角膜等肝外组织而致病。
    神经系统变性疾病是一类与年龄相关的、主要累及中枢神经系统的慢性进行性疾病, 主要包括阿尔茨海默病(老年痴呆)和帕金森病等，虽然这类疾病的病变部位及病因各不相同, 但神经细胞进行性变性、坏死是其共同特点。有研究表明，铜可能在两方面对阿尔茨海默病的发病起作用：一是诱导B-淀粉样蛋白的聚集, B-淀粉样蛋白是一种具有神经毒性的酸性蛋白。二是对常染色体显性遗传家族性阿尔茨海默病的研究表明,变异型淀粉样前体蛋白与金属铜的相互作用可使氧化损伤作用增强, 加速神经细胞的死亡。有流行病学调查发现，铁、铜、铝、锰和铅的长期显露与帕金森病患病率增高存在联系, 有研究表明铜、铁、锌可能通过影响自由基的形成而在黑质神经细胞变性中起重要作用。
权衡铜对人体的利弊，除了人体自身的遗传因素，很大程度上取决于接触剂量。有关部门制定了每日铜的安全和适宜的摄入量，半岁前婴儿每天需0.5～0.7毫克，半岁至1岁每天0.7～1.0毫克，1岁以上每天1.0～1.5毫克，4岁以上每天1.5～2.0毫克，7岁以上每天2.0～2.5毫克，11岁以上至青年、成年，均为每天2.0～3.0毫克。这个摄入量与美国科学研究委员会制定的估计每日饮食中安全充足的铜摄取量相当。
问题是消费者在摄食生蚝时无法计算其铜含量，从预防为主的理念出发，还是想办法不让污染食品摆上餐桌为好。目前还没有因为食品污染导致铜中毒的临床病例报道，但是需要看到，现有研究表明，过量铜接触，导致的是长期、潜在的损害效应，而且常常与多种有害因素的接触相协同。媒体披露的海产品污染现象，超标的并不仅仅是铜，镉、铅、汞等污染是共存的，在一定程度上，多种有害因素长期作用之谜，很可能也是人类许多慢病不解之谜。